Forumet - ne.se

ne.se

618 1 3

hjärtinfarkthjärtinfarkt, myokardinfarkt, akut sjukdomstillstånd med vävnadsundergång (celldöd) hos en del av hjärtmuskulaturen, beroende på otillräcklig syre- och näringstillförsel.I Sverige vårdades 2008 ca 24 000 personer på sjukhus för akut hjärtinfarkt. Förekomsten av hjärtinfarkt ökar markant med stigande ålder. Omkring två tredjedelar av de insjuknade är 75 år eller äldre. I åldrarna under 75 år är hjärtinfarkt vanligast hos män; i högre åldrar är sjukdomen ungefär lika vanlig hos båda könen. Hjärtinfarkt är den enskilt vanligaste dödsorsaken i Sverige eftersom den medför fler dödsfall än de vanligaste cancerformerna; det totala antalet dödsfall i cancer är emellertid högre. År 2007 avled ca 9 000 personer med hjärtinfarkt som underliggande (huvudsaklig) orsak och ca 11 000 om även hjärtinfarkt som bidragande orsak inräknas. Omkring en femtedel av de insjuknade avled under första dygnet; det stora flertalet av dessa dog innan de hunnit bli transporterade till sjukhus.
  • Författare:
  • Jörgen Malmquist
  • Lars Rydén

Orsaker, symtom och diagnostikHjärtinfarkt hänger oftast samman med åderförfettning (åderförkalkning, ateroskleros) i hjärtats kranskärl. Infarkten utlöses vanligen av en blodproppsbildning (trombos) i ett förträngt område av ett kärl. Trombosen provoceras av att sprickor bildas i det åderförkalkade området och substanser som aktiverar blodplättar och koagulationssystem frisätts. Samtidigt frigörs kärlsammandragande ämnen. Såväl trombos som kärlsammandragning medverkar till att blodflödet genom kranskärlet stängs av. Den hjärtmuskulatur som normalt får sin försörjning av den nu tilltäppta kärlgrenen berövas syre- och näringstillförsel. Om detta varar tillräckligt länge dör muskelcellerna i det engagerade området. Hjärtmuskulatur, som är en högt utvecklad kroppsvävnad, kan inte återbildas, och läkning sker genom inväxt av bindvävsceller. Den slutliga hjärtmuskelskadans omfattning avgörs av flera faktorer, såsom storleken av det tilltäppta kärlet, hur länge tilltäppningen varar och möjligheten att försörja det drabbade området med blod via andra kärlgrenar, s.k. kollateraler. Infarktutvecklingen är en dynamisk process som startar i de inre hjärtmuskelskikten och sprids i riktning mot de yttre. Processen är ofta inte avslutad förrän efter ca 10 timmar. I det tidiga sjukdomsskedet kan man därför påverka infarktutvecklingen och förhindra infarkten eller minska den slutliga hjärtmuskelskadans storlek.
Vid undersökning med kranskärlsröntgenfinner man ibland, särskilt ofta hos kvinnor, inga nämnvärda abnormiteter, dvs. ingen blodpropp och ingen eller obetydlig ateroskleros. Hjärtinfarkten förmodas då ha uppstått som en följd av en tillfällig propp av blodplättar eller kärlförträngning orsakad av krampsammandragning (vasospasm) eller artärinflammation. Prognosen vid denna form av hjärtinfarkt är oftast god.
image/jpegTYPOFORM/CECILIA H. BJÖRNEKULL OCH TOMAS WIDLUNDhjärtinfarkt. I ett åderförkalkat område av vänster kranskärls nedåtgående gren har en skada uppstått. Från denna frisätts ämnen som får blodplättar att klumpa ihop sig, och en blodpropp börjar bildas. Om denna täpper till kärlet upphör blodtillförseln (och därmed syre- och näringstillförseln) till det område som markerats med blåaktig färgton. En hjärtinfarkt utvecklas där.

Det vanligaste debutsymtomet är en svår hopkramande smärta i bröstet med utstrålning mot vänster axel och arm. Andra debutsymtom är plötslig, svår andfåddhet eller plötslig medvetanderubbning på grund av akut minskning av hjärtats pumpförmåga och otillräcklig blodtransport till hjärnan. Diagnosen baseras på kombinationen av typiska symtom plus endera typiska EKG-förändringar (se bild EKG: Normalt EKG respektive EKG vid infarkt) eller blodanalys som visar förhöjda nivåer av s.k. myokardskademarkörer i blodplasma. Dessa markörer strömmar ut i blodplasma från skadade hjärtmuskel(myokard-)celler. Bl.a. används mätning av enzymet kreatinkinas (typ CK-MB). Analys av hjärtmuskelproteinerna troponin, framför allt troponin typ I, har emellertid visat sig vara känsligare. Införandet av denna analys medförde en tillfällig ökning av antalet årliga hjärtinfarktdiagnoser från 2001. Diagnosen hjärtinfarkt kunde då ställas hos många personer som tidigare fått diagnosen akut angina pectoris. Den långsiktiga trenden beträffande hjärtinfarktdiagnoser är emellertid nedåtgående. Över hälften av diagnoserna ställs nu hos patienter som vid ankomsten till sjukhus saknar akuta EKG-förändringar. Minskningen i antalet hjärtinfarkter tillskrivs framför allt minskad tobaksrökning och ökad användning av effektiv behandling av högt blodtryck.
  • Författare:
  • Jörgen Malmquist
  • Lars Rydén
Komplikationer och följderStörningar av hjärtrytmen är vanliga de första sjukdomsdygnen. Hjärtrytmstörningen kan vara av mycket allvarligt slag och kräva omedelbar behandling. Hjärtsvikt förekommer i lindrig form hos nära hälften av alla patienter med hjärtinfarkt. Den är oftast övergående. Omfattande hjärtmuskelskada kan leda till svår, bestående hjärtsvikt, en av de allvarligaste sena komplikationerna till hjärtinfarkt.
Bland mer sällsynta komplikationer märks bristning av hjärtmuskelväggen (hjärtruptur), hjärtsäcksinflammation och blodproppsbildning inuti vänster kammare med risk för att bitar lossnar och ger upphov till embolism.
  • Författare:
  • Lars Rydén
Behandling och prognosPatienter med misstänkt akut hjärtinfarkt bör snarast möjligt föras till sjukhus för att under de första sjukdomsdygnen vårdas på särskilda hjärtinfarktavdelningar (HIA). Behandlingen syftar i första hand till att minska infarktens slutliga omfattning. Därvid är blodproppsupplösande behandling (trombolys) och behandling med kateterburen teknik (PCI; se angioplastik) av stort värde. Trombolys används före och under transport till sjukhus, s.k. prehospital trombolys, samt vid sjukhus om behandling med PCI inte är möjlig att utföra inom tre timmar. I vissa fall utförs bypasskirurgi (aortokoronar bypass) i det akuta skedet av hjärtinfarkt. Tidsfaktorn är mycket viktig för slutresultatet. Ju snabbare blodflödet återupprättas, desto mindre blir den slutliga hjärtmuskelskadan. Läkemedel som avlastar hjärtarbetet, stabiliserar hjärtrytmen och motverkar hjärtsvikt är viktiga hjälpmedel. Intensivvård brukar behövas under 24–48 timmar och behov av sjukhusvård under knappt en vecka. Därefter vidtar rehabilitering i syfte att minska risken för återinsjuknande. Bland dessa märks åtgärder för att eliminera riskfaktorer för fortsatt utveckling av ateroskleros, utvärdering av graden av kranskärlsförträngningar med arbetsprov och i vissa fall kranskärlsröntgen samt i förekommande fall åtgärder mot kvarstående förträngningar i form av kranskärlsvidgande ingrepp eller kranskärlsoperation.
Dödligheten bland dem som vårdats på sjukhus för hjärtinfarkt har reducerats dramatiskt, mest märkbart från 1990-talet. Under åren 1995–2009 har dödligheten inom 30 dagar efter insjuknandet reducerats med över 50 %, så att den 2009 för båda könen uppgår till 12 %, 4 % respektive 2 % i åldersgrupperna över 75 år, 65–74 år respektive under 65 år. Förbättringen av behandlingsresultaten tillskrivs åtgärder inom akutvården, förutom blodproppslösande (trombolytisk) behandling en ökad användning av kateterburna ingrepp; se angioplastik.